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近年来，肺癌治疗万象生机，免疫治疗打破了传统的诊疗思路，跻身肺癌各线；靶向方面经典药靶EGFR三代新药泰瑞莎以前所未有的速度获得了中国FDA的审核成功上市，且直逼一线TKI药物地位。当大家的焦点都集中在于这两类药物时，还有一个靶向新药稳扎稳打，在2017.5版NCCN指南中脱颖而出，获得一线治疗地位，这就是ALK二代抑制剂色瑞替尼（ceritinib）。色瑞替尼与克唑替尼齐居一线治疗位置。ALK是肺癌中第二大明确的靶标位点，ALK融合2017/4/7
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近年来，肺癌治疗万象生机，免疫治疗打破了传统的诊疗思路，跻身肺癌各线；靶向方面经典药靶EGFR三代新药泰瑞莎以前所未有的速度获得了中国FDA的审核成功上市，且直逼一线TKI药物地位。当大家的焦点都集中在于这两类药物时，还有一个靶向新药稳扎稳打，在2017.5版NCCN指南中脱颖而出，获得一线治疗地位，这就是ALK二代抑制剂色瑞替尼（ceritinib）。色瑞替尼与克唑替尼齐居一线治疗位置。ALK是肺癌中第二大明确的靶标位点，ALK融合2017/4/7
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
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在2014年，预计将有224210名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因2017/4/6
海堰
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