​肺癌靶向治疗6大常见误区，可千万别掉坑里！

2022年，我国医学科学院北京协和医院国家癌症中心的陈万青教授团队，在《中华医学杂志英文版》发表了一项研究，数据显示，中国发病数量头一位的癌症是肺癌，同时，它也是中国癌症死亡的主要原因。

来源：中华医学杂志英文版

高死亡率+发病人数众多，让肺癌长期以来都占据了“癌王”的位置。不过，随着医学的不断发展，肺癌相关药物数量激增，时至今日，肺癌医生手中，已经有了大量效果良好的“新式武器”。

靶向药，正是其中一类至关重要的药物。截至目前为止，肺癌可靶向治疗的基因突变“靶点”已经非常之多，比如EGFR、ALK、HER2、ROS1、MET、BRAF、RET、cMET、KRAS G12C等，均有对应靶向药获批上市。

凭借这些药物，很多肺癌患者得以大幅延长生存期，同时，还免于承受传统化疗的巨大毒副作用。尤其是身体虚弱人群和老年患者群体，从中可以得到的收益更高。

不过在现实中，很多患者对靶向药的了解很少，并且容易陷入到一些误区当中。

因此，小编整理了肺癌靶向治疗中的6大常见误区，并借助权威肺癌专家的指导进行“拨乱反正”，希望帮助更多患者正确认识靶向治疗，避免因医学专业壁垒而遭遇不必要的损失。

误区1：肺癌当中，只有肺腺癌才可以靶向治疗

不少肺癌患者认为靶向药只有肺腺癌才能用，其他亚型肺癌只能进行化疗、免疫治疗或抗血管药物治疗。确实，肺癌当中的肺腺癌患者，有更大概率存在靶向药对应的EGFR、ALK、ROS1、HER2等靶点，能够用上靶向药。然而，这并不是绝对的。因为在肺鳞癌、大细胞肺癌患者群体中，依然存在一定的可能性，携带有可靶向治疗的靶点，如果患者不吸烟，这个概率相对更高一些。即便是概率更低、恶性程度更高的肺癌亚型——小细胞肺癌，如果患者此前是非小细胞肺癌，后来转化成的小细胞肺癌，且患者不吸烟，那么也存在靶向治疗的可能性。总之，无论是何种肺癌，都不要轻易放弃寻求靶向治疗的机会。

误区二：肺癌全基因检测没有必要

不少肺癌患者认为全基因检测很昂贵，检出的一大堆基因突变里，和靶向药匹配的项目并没几个。因此，患者没有必要做全基因检测，只做基础几项基因检测即可，能省不少钱。

*注：肺癌目前主要可治疗靶点分别为EGFR、ALK、ROS1、HER-2、MET、RET、BRAF和KRAS。另外，肺癌中小概率存在的TRK基因突变与广谱抗癌药（不限癌种）相关。

但事实上，基因检测的用途，并非只有匹配靶向药。比如说，基因检测中的肿瘤突变负荷（TMB）和PD-L1表达等指标，可以帮助预估免疫治疗的效果；一些突变靶点虽然尚没有对应药物上市，但与某些前沿临床试验的入组条件相关；一些基因突变还能帮助预估患者的耐药风险或免疫治疗爆发进展风险...总之，对于有经济条件的肺癌患者，全基因检测并非是无用的。

来源：PIXBAY

误区3：肿瘤基因突变丰度，和靶向疗效直接相关

基因检测中，有一个叫做“丰度”的名词，指的是用来做基因检测的组织中，存在基因变异的部分所占的比例。一些患者以及医生认为，某个基因突变丰度越高，那么使用该突变对应的靶向药治疗，疗效往往就越好，反之则疗效较差。

曾有这样一个案例：

70岁左右的沙女士在被确诊肺癌后，由于已经全身转移，故只能药物治疗。基因检测结果显示，沙女士携带有EGFR18（G719X）和EGFR20（S768I）两项突变，但丰度均为1%左右。由于听说了丰度低治疗效果差、还容易耐药，沙女士忧心忡忡。她的主治医生也认同这个观点，于是建议采取靶向药（阿法替尼）+抗血管药物（贝伐单抗）治疗，并建议尽早尝试PD-1免疫治疗。

由于对疗效没有信心，且希望提前了解靶向治疗无效后的治疗方向，沙女士遂通过盛诺一家预约了美国哈佛大学医学院附属医院的肺癌专家Rabin博士，以远程会诊的方式对自己进行指导。

结果Rabin博士告诉沙女士，基因检测丰度低，和靶向治疗效果差并无直接关联。临床上有大量丰度很低的患者，实际疗效却很好。不仅如此，当前医生给出的联合药物方案会增加患者心血管相关风险，因为她有心血管疾病既往史，且安装有心脏支架。

Rabin博士表示，目前尚未有足够证据证实靶向治疗联合抗血管治疗，比单独靶向治疗更有效。因此，初始阶段应考虑单独使用阿法替尼治疗。

误区4：早期患者不该靶向治疗

对于中、晚期肺癌患者，靶向药的使用非常普遍，但事实上，随着医学研究进步，目前一部分早期肺癌患者，也可以借助靶向治疗获得更好的预后了。

根据ADAURA研究结果显示，对于IB-IIIA期的非小细胞肺癌患者，如果携带有EGFR突变，可通过术后靶向维持治疗（奥希替尼）显著延长无病生存期和降低复发和死亡风险。

来源：新英格兰医学期刊（NEJM）

因此，即便是IB期的早期肺癌患者，也是可以靶向治疗的。

误区5：靶向药必须按1/2/3代药的顺序吃

不少肺癌患者表示，由于靶向药数量有限，应当从1代药开始吃，耐药后换2代药，再耐药换3代药。如果先吃3代药，则耐药后就不能吃1代和2代药了，等于大幅减少了生存期。

事实上，这是一种误解。因为肺癌EGFR突变或者ALK突变的1代—3代药，并非一定是层层递进的关系，即便从1代药开始靶向治疗，总生存期、疗效也不一定就比直接从2、3代药开始吃更长。

比方说1位携带EGFR19突变的肺癌患者，在使用1代药易瑞沙一段时间后完全耐药，此时更换为2代药阿法替尼/达克替尼，可能会同样无效，更换为3代药奥希替尼，也不一定会有效。具体该怎么换药，看的主要是患者耐药后新的基因突变状况。

再比方说ALK突变的肺癌患者，无论是1代的克唑替尼还是2代的阿来替尼，又或是3代药劳拉替尼，都已获得FDA批准作为一线治疗，所以都可以一开始就使用，具体治疗路径应由主治医生来判断和选择。

又比方说，患者是一位存在脑转移的晚期ALK突变肺癌患者，靶向药选择需要优先考虑药物的入脑性，而像1代药克唑替尼，在治疗脑转移方面效果非常差，因此势必需要优先选择入脑效果更好的2代或3代药，及时控制脑转。

误区6：靶向治疗期间肿瘤增大，必须换药

绝大多数靶向药，都无法摆脱耐药问题。当耐药发生后，患者体内肿瘤大概率会出现进展。此时，很多患者会非常焦急，迫切希望更换其他药物快速缓解病情。

这种心情很好理解，但在临床治疗中，换药应当更加谨慎。因为毒副作用相对较小、疗效较好的靶向药物，总体数量毕竟是很有限的，想要帮助患者获得更久的生存期、长期带瘤生存，必须要尽可能“榨干”每一款可用药的治疗效果。

在靶向治疗中，耐药分为两类，一种叫全面耐药，此时药物治疗效果基本已经没有了，吃了等于白吃，浪费钱的同时也无法阻止病情快速进展，必须尽快换新方案；另外一种耐药被称为“局部耐药”，此时可能会出现患者一部分病灶较为稳定，但出现了局部转移现象，如脑转、骨转、肝转等等。

在局部耐药期，患者可以在医生指导下继续使用该药治疗，同时可借助放疗、手术、介入治疗等方式，解决局部转移问题（寡转移）。

以上就是小编今天想要和大家分享的全部内容了，希望广大肺癌病友能在靶向治疗过程中，少走弯路，得到更好的治疗效果。

除了靶向治疗，肺癌其他治疗过程中也遍布各类“深坑”，需要患者高度警惕。如果您希望联系Rabin教授为您提供更多前沿的药物治疗理念或就医方案，请立即扫描下方二维码联系我们，快速预约权威专家提供远程会诊服务，足不出户获得第二诊疗意见，为治疗保驾护航。

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