在过去的数年里，随着对肺癌生物学认识的加深，发现了一些对于恶性肿瘤转化和癌细胞生存至关重要的分子事件。这些异常的分子事件作为关键性致癌驱动力，既是癌症的罪魁祸首，也成为靶向治疗“斩首行动”潜在治疗靶标。而利用肿瘤分子分型来指导临床靶向药物治疗，则为肺癌治疗开辟了新的道路。吉非替尼等靶向药物治疗已经体现了良好的临床效应，并逐渐成为肺癌临床标准治疗的一部分，但这一治疗方式还是面临一些问题，如靶向药物的最佳治疗时机，容易耐药，与化疗之间的权衡利弊等尚待解决。本文结合国内的实际情况就肺癌靶向治疗提出以下两点展望。
 
肺癌的精准治疗
靶向治疗是基于分子分型指导下的个体化精准治疗。肺癌分子靶向治疗必须依据分子标志物的指引进行人群选择。第11届中国肺癌高峰论坛专家组已达成明确共识：对于肿瘤组织没有特定基因变异的癌症患者，不必要使用针对这些靶点的靶向药物，而EGFR基因突变状态未知及野生型患者则首选化疗。
当前的现状是，中国晚期肺癌EGFR临床基因检测率不足30%，而靶向药物的年销售量却接近15亿。一些医生在没有检测EGFR基因突变状态的情况下就给患者使用靶向药物，而不少患者在初治时不管自身是否有基因突变都要求使用此类昂贵的药物。在靶点不明确的状态下使用靶向药物是“无的放矢”，不仅是个无效的问题，更是一个有害的问题。这种有害不仅表现在浪费大量金钱的方面，更主要的是靶向药物可能会改变患者身体内的信号通路，为今后的治疗带来非常不利的影响。
2013年，在美国临床肿瘤学会年度大会上，美国肺癌突变联盟公布了对938例肺腺癌患者进行的临床随访和疗效评估结果:264例找到了驱动基因并接受相应靶向治疗的患者，他们的中位生存时间为3.5年；313例找到驱动基因但未接受靶向治疗的患者的中位生存时间为2.4年；361例没有检测出驱动基因突变患者的中位生存时间为2.1年。
这项研究表明，有将近三分之二的肺腺癌患者存在已知的肺癌驱动基因突变，而针对驱动突变来进行特定的靶向治疗可以改善患者的生存期。这份研究报告为全国常规多方位筛查肺癌患者基因突变的可行性和价值提供了有利的证据。
随着基因检测在世界范围内轰轰烈烈地开展，dabrafenib、LDK378、AF802等新型靶向药物也在为肺癌分子靶向治疗不断注入新的活力。前者针对BRAF阳性肺癌患者，LDK378和AF802则针对ALK阳性的肺癌患者。此外RET融合型、ROS1融合型等新型靶点的出现，更是为分子分型诊治新模式的建立带来了崭新的生机，并使个体化治疗的概念被运用于更多的肺癌患者。
 
靶向治疗耐药应对策略
小分子靶向药物堪称肺癌治疗史上的里程碑，但其具有的无可避免的耐药现象，却成为靶向药物疗效进一步提高的瓶颈。鉴于此，目前深入了解小分子靶向药物的耐药机制，根据耐药机制和临床规律制定相应的应对策略，乃是指导靶向药物合理应用的当务之急。

而在临床实践中，对于采取大部分靶向药物治疗都遭到失败的患者，由耐药后重新活检标本以明确耐药分子机制来做出判断往往有一定的困难。这时需要一个靶向治疗失败的临床模型来帮助医生做出正确的决策。由广东省肺癌研究所吴一龙教授和杨衿记教授提出的“EGFR-TKI”治疗失败的临床模型及处理给了我们很好的引导作用。
该研究根据疾病控制时间、肿瘤负荷和肿瘤相关症状三个因素，进一步将EGFR-TKI靶向治疗进展的患者分成缓慢进展、局部进展和快速进展三种类型并提出了相应的处理策略，具有临床可行性和可操作性强、可以用于判断预后等明显优势。
然而，这还只是一个纯粹的临床模型，如何与分子机制相结合仍是一个非常重要的问题。未来靶向治疗应是精准、高效的个体化治疗，要鼓励基因检测，为有特定分子靶点的患者进行相匹配的靶点治疗；应重视重新活检，建立基于临床模式+分子机制指导下的靶向治疗耐药应对策略，从而将个性化分子分型诊治模式所具有的精准、高效的优势发挥到极致。