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非小细胞肺癌
非小细胞肺癌 话题:105493
  • 肺癌靶向药大盘点1.易瑞沙(吉非替尼)易瑞沙是第一代EGFR-TKI,中国批准适应症为治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)。临床用于EGFR19、21突变的非小细胞肺癌效果良好,19突变更敏感。2.特罗凯(厄洛替尼)特罗凯,与易瑞沙第一代EGFR-TKI,中国批准适应症为既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移的非小细胞肺癌(NSCLC)。临床用于EGFR19、21突变的非小细胞肺癌效果良好,21突变更敏感。3.
    2017/3/26
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
  • 美国斯隆凯特琳癌症中心的AlexanderDrilon报告,在研新药Entrectinib能靶向TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白,它对多种实体肿瘤的客观缓解率均超过80%。Drilon指出:NTRK1/2/3,ROS1和ALK融合基因现象在临床上非常普遍;这些融合导致相应基因编码蛋白质的活动增强,从而提高肿瘤细胞的增殖状态和生存状态。Entrectinib为TrkA/B/C、ROS1和ALK蛋白的强效抑制剂,对许多携带NTRK1/2/3、ROS1或ALK融合基因突变的晚期或转移性肿瘤患者有快速和持
    2017/3/24
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