ROS1基因融合伴侣的不同直接影响克唑替尼的有效率
非小细胞肺癌如果存在ROS1基因融合则可以使用克唑替尼进行靶向治疗，克唑替尼同时还具有ALK、MET的靶点。ROS1可以与多个基因发生融合，今年的ASCO会议报道ROS1和不同的基因发生融合，则使用克唑替尼治疗的效果也存在差异，研究入组的时间截止至2016年11月。

最常见的ROS1融合突变形式是CD74-ROS1（CD74-E6，ROS1-E34），所占比例为44.4%。19.4%的患者是EZR-ROS1（EZR-E10，ROS1-E34），12%的患者的突变形式是SDC4-ROS1（SDC4-E2，ROS1-E32），SLC34A2-ROS1（SLC34A2-E14del，ROS1-E32）和TPM3（TPM3-E8，ROS1-E35）的患者比例为5.6%，是数目最少的类型。

所有的ROS1融合突变患者使用克唑替尼的客观缓解率（ORR）为83.3%，在CD74-ROS1组的ORR是70.58%，在非CD74-ROS1组的ORR为92.35%。

中位总生存期OS这一数值，CD74-ROS1组为28.07个月，而非CD74-ROS1组的中位总生存期尚未达到，具有显著差异，非CD74基因与ROS1融合的总生存期比CD74基因与ROS1基因的融合要高。

HER2突变的转移性肺癌对阿法替尼具有15%的部分应答
肺癌患者有3%的比例存在HER2突变，该突变是肺癌发生的驱动突变。阿法替尼是不可逆抑制剂，靶点为HER1（EGFR）、HER2和HER4。

该研究从2009年至2016年，包含27个转移性HER2突变的肺腺癌，患者主要是男性未吸烟。16个患者在HER2的20号外显子上存在一个12bp的插入突变（p.A775_G776insYVMA）,占比为59%。这些患者对阿法替尼的总体有效率为15%，4名患者产生部分应答，持续的时间分别为5、5、6和10个月。3个部分反应（PR）患者都具有12bp的插入突变（YVMA）。中位总生存期为23个月。

这项研究确证了阿法替尼在转移性HER2阳性非小细胞肺腺癌的治疗活性。

非小细胞肺癌使用商用PD-1抑制剂的应答数据

PD-1抑制剂在晚期非小细胞肺癌中显示中的很好的疗效，一项包含160名晚期非小细胞肺癌的患者使用商用的纳武单抗、派姆单抗治疗。临床疗效评估标准是使用CT影像扫描。

客观应答率（ORR）为18%（29/160）,吸烟患者相比非吸烟患者具有更高的ORR，目前吸烟者的客观应答率为14%（8/58）、之前吸烟目前戒烟的患者客观应答率为25%（20/79）、非吸烟患者的客观应答率为4%（1/23）。

纳武单抗和伊匹单抗一线治疗晚期非小细胞肺癌
CheckMate012数据披露纳武单抗和伊匹单抗联合治疗晚期非小细胞肺癌的2年生存期OS数据。患者接受纳武单抗的计量为3mg/kg(每2周一次)，伊匹单抗的使用计量为1mg/kg(每12周一次或每6周一次)。

研究主要看耐受性和安全性。纳武单抗和伊匹单抗（12周/次）的3-4级治疗不良事件比例为42%，纳武单抗和伊匹单抗（6周/次）的3-4级治疗不良事件比例为31%。纳武单抗和伊匹单抗联合治疗显示出较好的疗效，而且有效率随着PD-L1表达水平的增加而提高，不过PD-L1表达＜1%的患者也有有效的案例。其中6个完全应答的患者中的3名患者PD-L1表达＜1%。

通过上图可以看出，PD-L1表达高，患者的生存获益更明显，1年总生存期比例100%（PD-L1＞50%），比较令人费解的是，为何每12周用一次伊匹单抗比6周用一次伊匹单抗有效率更高，关于这个问题欢迎读者留言回复，给出您的解释。