肺癌是导致癌症死亡的重要癌症类型之一，而腺癌是非小细胞肺癌的主要亚型，在肺癌形成和进展过程中存在许多基因调控方面的巨大变化。MicroRNA是一类非编码RNA，这种RNA主要通过结合3`端非翻译区，导致翻译水平下降或促进靶向mRNA的降解进而调节mRNA表达。

近日，来自美国的研究人员在国际学术期刊JCI上发表了一项最新研究进展，他们发现miR-31在人类肺腺癌中存在过表达，对于促进肺癌发生和进展具有重要作用。这一发现为肺癌靶向治疗药物开发提供了一个新的潜在靶点。

肺癌是导致癌症死亡的重要癌症类型之一，而腺癌是非小细胞肺癌的主要亚型，在肺癌形成和进展过程中存在许多基因调控方面的巨大变化。MicroRNA是一类非编码RNA，这种RNA主要通过结合3`端非翻译区，导致翻译水平下降或促进靶向mRNA的降解进而调节mRNA表达。

MicroRNA是重要的基因表达调控因子，许多研究已经证明异常的miR表达与癌症发生有关。但是对于参与肺癌发生的miR仍了解较在这项研究中，研究人员发现miR-31在人类肺腺癌中存在过表达现象，并且miR-31的过表达与病人生存率下降存在关联性。他们构建了一个能够在肺部特异性表达miR-31的转移基因小鼠模型用以检测miR-31在肺部的致癌能力。

通过这一模型研究人员观察到诱导miR-31表达能够导致肺部增生，随后出现腺瘤的形成，最终发展为腺癌。除此之外，在小鼠体内诱导表达的miR-31还能够与KRAS突变协同促进肺癌形成。研究表明miR-31能够调节肺上皮细胞生长，同时研究人员还在RAS/MAPK信号途径中鉴定出6个负调控因子是miR-31的直接靶向目标。

这项研究发现miR-31是促进肺癌形成的一个重要推动因素，特别是在促进KRAS突变介导的癌症发生方面作用更加显著，这项研究还证明miR-31能够直接靶向并抑制RAS/MAPK信号途径内一系列负调控因子的表达，因此miR-31或可成为抑制肺癌发生发展的新靶点。