“癌症”，刚一听到这个词的时候，我整个人都是蒙圈的，而更多的是恐惧，因为这是无药可救的绝症。从确诊到现在已经将近三年的时间。三年来，对于癌症的认识也大多是基于网络上的信息和病友的治疗资料进行分析评判，学习选择用药，一路盲试，一路与命运对赌，其中的艰辛唯有自知，最后的感悟是只有信任与信心才能有效。
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接下来将治疗历程分享给大家，共同分析

2013年8月份
父亲因气喘和呼吸系统问题去医院检查，但市内医院医生水平不够，检查结果错误，判断为肺结核，进行了时长3个月的错误治疗。在12月份的时候，我要做一个钢板手术，就劝父亲住院进行一次全身性的详细检查，因为当时以为是呼吸问题，所以在心脏内科住院检查，进行CT扫描后发现疑似肺CA，进一步做支气管镜检查确认是肺腺癌。因为手术是最好的去除癌症手段，当时优先考虑手术治疗，所以选择进行了PET-CT检查。检查结果显示癌细胞主要集中于肺部且扩散周围，手术的可能性趋于无，无奈放弃，开始研讨治疗方案。因当时基因检测活体组织不够，而父亲不愿再做支气管镜，故暂时放弃了靶向药治疗，选择化疗作为一线治疗方案，历经几种化疗方案后病情均出现了进展情况，肿瘤大小由初始检查的2.2*2.0进展到3.3*4.0，考虑化疗方案无效，必须寻找其他出路。咨询了上海肺科专家后，建议直接盲试特罗凯，也是基于基因检测时间和经济因素，同意直接开始盲试印版特罗凯。至此我开始思考需要自己寻找方案进行治疗，进行自我尝试购买印度特罗凯盲试。

2014年3月份
正式开始盲试印版特罗凯，吃后3天左右，父亲反应气喘减轻，但是开始出现皮疹的副作用，经医生使用西利替嗪抗过敏药物后得到缓解，逐渐皮疹消失。每个月进行CEA，血常规，肝肾功能检查，CT也进行监测，3月份到6月份肺部肿块CT检查并没有缩小，但是CEA从107.9减到33.8，判断效果还是不错，但却一直伴有炎症最后严重时导致6月份开始无法测出肿块大小，并且胸水从7月份开始增多。因考虑到用特罗凯后病情得到控制，体感不错，并没有继续出现气喘等影响生活质量的问题，所以没有采取进一步的措施，每个月的用药情况基本是增加免疫力药物和控制特罗凯皮疹副作用的药物，其他和正常人生活一致。

2014年9月份
CEA开始增加，7、8月份的CEA数据丢失，但印象中数据CEA开始翻倍，积液增多，考虑开始恶化，医生建议是继续使用特罗凯直至完全耐药出现CT进展，父亲也开始出现气喘现象，初步判断为胸水和心包积液过多引起，住院进行抽取心包积液和胸腔积液治疗，并做局部化疗。出院后体感稍微改善。我又开始在网上查找治疗方法，觉得甘叔的轮换方案解释到位，基于靶向的合理利用上，有一定借鉴作用，想使用该方案进行配合延长特罗凯耐药期，但是因为医生和家人的信任问题，使用轮换方案就此作罢。因父亲反应脖子处颈椎酸痛，考虑是骨转引起，每个月开始唑来膦酸静滴，保护骨头。

2014年10月份
气喘问题又出现加重现象，进入医院检查发现胸水并没有减少，自我分析判断应该是炎症没有得到很好的控制导致胸水产生过多，自身免疫系统功能还是低下。再次住院抽胸水，做局部化疗。特罗凯持续耐药，CEA从9月份的45.72上升到10月份的81.08，再次提说换药方案，因住院抽取胸水，医生和家人坚持继续吃特罗凯至CT出现进展情况，无奈只能妥协，同意该方案。

2014年11月份
因10月份住院抽取胸水进行局部顺铂化疗，CEA没有出现翻倍增长现象，从81.09增加至102.7，增加幅度将近25%，此时炎症加重，但抽取胸水开始出现吸收现象，体感出现的气喘等最初的症候群得到改善，所以持续吃着印版特罗凯。

2014年12月份
CEA开始出现50%的幅度增长，耐药症状开始出现，医生对于CEA的敏感观念还是基于CT进展才说明耐药情况产生，但据生活观察，父亲的身体明显出现病情逐渐加重的情况，但是父亲、家人和医生的商量结果均是继续使用特罗凯直至CT出现进展，继续无奈ING。

2015年1月份
CEA翻倍增长，从12月份的151.1到1月份的309.4，出现翻倍情况，此时CT检查开始有加重倾向，医生也开始考虑药效已无，可以考虑换方案，因在医院各种化疗方案均出现进展情况，父亲不愿意再进行化疗，所以开始研究原料靶向药的药理、用量和副作用。此时特罗凯开始加量进行控制，每天吃1又三分之一片。

(在当时的情况下，要么选择阿法替尼（2992原料），要么选择4002进行尝试，这两种药均为E靶点2代靶向药，阿法替尼有一个HER2靶点，4002有少量针对T790的基因靶点，9291此时已有原料，基于延长使用靶向药的考量，选择阿法替尼，多试一个靶点，即可控制E靶点而且又可以尝试her2靶点，但是忽略一个重要因素，阿法替尼的E靶点和特罗凯的E靶点抑制是同样的原理，试用此药只是在赌一个her2靶点，而不像4002可以克制少量T790基因。)

2015年2月份
CEA从1月份的309.4增加到526，至此特罗凯方案终结，这其中从9月份到此2月份将近5个月的耐药期间，CEA增长幅度过大，CEA成了我接下来判断父亲对药品反应的一个指标，优先于CT。这个月开始寻找正版阿法替尼，通过亲戚澳门药房联系到台湾版阿法替尼。

（思考：CEA敏感度的问题，这里CEA如果越高转移的速度越快？这个问题，我是这么理解，CEA是癌细胞一个活跃值，越高越活跃，转移的速度也就加快，细胞复制也是越活跃。而且个体体制差异，有的人CEA本身不敏感，可以检查哪个指标敏感，假如都不敏感，那么以CT为准）

2015年3月份
CEA上升到729.9，这个月阿法替尼到手，开始试吃，父亲一个礼拜并没有出现症状改善情况，并且病情逐渐加重，对于我提的方案意见全部得通过医生决策，当时感觉医生对于靶向药并无太大信心，而且试吃效果不好，16天后检查CEA增加到999.1，至此判断无效，病友反应9291的神奇作用，开始动员吃原料9291，此时化疗方案剩下一个培美曲塞，父亲也不同意化疗，试吃9291，因当时并无正版，同意试吃原料9291。

2015年4月份
23号，吃了9291一共24天，每天80毫克用量，此时基于考虑药量和对于后期可逐渐增加药量进行短期控制，所以选择低药量80毫克，检查结果令人振奋，CEA大幅度下降，CT还是和以前相仿，炎症并无减轻，看不到病灶，呈白色团，肺部纹理已近无。此时9291有效，开始9291单药80毫克/每天的路程，至此还是幸运之神眷顾。

（这里有必要进行一下解释，我家因特罗凯耐药后，为获得性耐药，也就是基于特罗凯产生的耐药，看了资料突变主要集中在T790基因上，这个基因，为啥选用9291，因为WZ4002这药本身在研制出来时对于T790的控制作用就比较低，需要联用来控制，加上自身官司缠身，无法上市。唯一一个针对T790基因的药就只有9291，选择也就只剩下唯一了。因我父亲没有脑部肿瘤，故没有选择3759。）

2015年5月份
CEA继续大降，因具体单据丢失，无法提供准确数据，但印象中CEA已降到100左右，就连医生都感叹于靶向药的神奇，父亲得以继续吃靶向药控制病情。此时知道9291为三代药，是目前研究药物的暂时性终点，需要寻找下阶段用药的过渡，开始搜索9291耐药后可能出现的变异基因，据病友反应出现C-MET扩增为主要的，判断可能性最高就是C-MET，寻找药物为XL184，心定一半，现在需要等待的消息就是9291下一代药物的信息出现，以及能够及时出现的原料药1045。

2015年6月份
从6月份开始到9月份，CEA都是维持在60/70/80左右，无下降趋势，考虑是否药量不足，但是此时基于后期药量考虑，并没有继续增加药量，医生建议药量可以维持，都感觉效果不错，可以持续使用。此时积液和炎症都没有持续进展，反而控制住了，特别是炎症开始消退。

2015年10月份
CEA开始增长，从9月份的86.25增长到128.5增长幅度为48.99%的幅度，按照之前特罗凯的反应结果判断开始进入耐药进程，依旧秉着一路吃到死的决心继续进行9291方案。积液持续吸收，CT片纹理逐渐清晰，效果很好，积液状况已经控制不再影响生活质量。

2015年11月份
CEA从128.5增长到了177.6，这个增长幅度为38.21%幅度变小，但是还是持续进展，考虑增加药量到90毫克每天。这个月出现了一次很大失误，没有及时引起重视，要不是写回顾都没有注意该情况。此次CT检查报告，发现双肾出现囊肿，多发胸腰骶椎及部分、双侧髋骨可见多发片状高密度影，边界不清，腰5双侧椎弓峡部崩裂。这此检查双肾居然有了囊肿，而且腰椎弓峡部崩裂，腰椎部分骨质病变，这都是之前没有注意到的新情况，没有及时客观的注意导致后面的一部分状况无法得到原因，没有及时控制会导致后期病变部位加重，而导致无法处理。

2015年12月份
基于上个月增加了药量，这个月CEA居然保持在178.3，没有增加，考虑之增加10毫克就能达到与癌细胞抗衡的效果，我就再增加10毫克去打破该平衡，以求药效持续发挥，9291增加到100毫克/每天，以期待效果更好。

2016年1月份
上个月增加的药量得到很好的体现，CEA居然降低了到152.8左右，收到的效果很好，这个月考虑维持该药量以让其达到平衡后再增加。

2016年2月份
这个月CEA突然爆发，以翻倍速度前进，从上月152.8爆发到338，突然的翻倍让我措手不及，药量增加可以控制，但是CEA敏感度告诉我，并没有控制住，似乎之前是假象，开始寻找其他可能导致的原因，难道是C-MET的扩增导致的，药量在血液里的浓度增加，导致9291耐药加速C-MET扩增加速，这个原因不得而知，以我的学识水平无法解释。开始考虑进行增加XL184以抑制C-MET扩增，开始单药XL184的试吃60毫克/每天。

2016年3月份
2号检查了单药XL184的效果，发现CEA上升到474.8，增长幅度小于之前9291的幅度，验证了C-MET扩增的合理性，我的想法是假如CEA还是爆发式发展，那么C-MET扩增就无可能性，假如没有，那么C-MET扩增就有可能。开始联用9291药量100毫克、XL184药量为60毫克试吃半个月，于3月16号检查CEA，效果很好，CEA得以下降到386.3，降低幅度虽然不高，但是也是挺高兴，毕竟能够延长并且改善生活质量。而且此时听闻第四代靶向药已经研制出来的好消息，更有想法进行延长药效以到下阶段用药的出现。

2016年4月份
13号进行CEA检查发现已经降到271.9，一个月的降幅将近50%证明效果还是不错的，因为C-MET扩增，和病友讨论后怀疑其扩增应为阴性较多，也就是扩增数量不多，效果维持不了多久，假如吃9291以坚持到扩增数量足够，但是个体病症可能会导致进展加速，不敢以此方式进行实验，故此作罢。持续9291联用，因184药量60毫克出现耐受不好，故减量为50毫克，发现此药量，身体接受程度较好，副作用反应较弱。

2016年5月份
这个月CEA幅度没有降低，反而增长到了344，考虑的C-MET增长阴性应该为正确，广谱抑制作用应该到此为止，只是没有更好出路，暂时联用以控制，同时寻找出路。

2016年6月份
从6月份到7月份，CEA都维持在470左右，没有出现大幅度增加，评估应该是184广谱作用发挥，病情得以控制，但是考虑时间不会长久，寻找治疗方案迫在眉睫，评估最后所做的决定是进行培美化疗。基于几点考量：
1、基因突变序列以E靶点为顺序，到达这个点已经无最新药物可以控制；
2、化疗可以杀死大部分癌细胞，当然自身受损，但是目前身体状况尚可，可以支撑起化疗的副作用，假如杀死的大部分是突变细胞，留下的是E靶点细胞的话，可以重新吃回一代药或者试吃其他靶点药；
3、培美副作用较小，而且化疗效果较好，假如有效，这段时间为缓冲期，可以等待新药上市。

在这其中，父亲脚部水肿，因XL184中有血栓副作用，对于心脏毒性较高，怀疑是右下肢血栓，急忙入院检查右下支彩超，，做静脉血彩超检查，查找并没有血栓。之前提过在2015年11月有出现盆腔的骨质转移，这里在培美住院检查的时候发现盆腔骨质转移导致附近淋巴结肿大，压迫静脉血回流造成右下肢肿大。

2016年8月份
CEA开始出现大幅度的上升，意味着药效已过，需要新疗法了，这个月坚持吃完药，9月份继续出现大幅度增长，开始入院进行培美化疗，同时停药。

培美第一个疗程的尝试，效果不是太好，最近进入第二疗程，但是还没有评估，假如还是无效，那么就有可能是病友西西弗斯说的TP53基因突变导致的化疗药物不敏感问题，现在T790耐药，化疗无效，只能再进行靶向药尝试，C797S基因有研究表明EA1045和西妥单抗联合有效率可以达到80%，但是EA1045这药并没有进入临床或者有消息出来，只能寄托其他靶向药。想劝说父亲进行一次全面的组织基因检测，以现在状况能够避免进行走弯路，特别是在进展期，速度太快，只能有这样的期待。
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总结与建议

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一路的治疗历程基本也就是E靶点治疗历程，不能手术，带瘤生存，时刻得保持警惕，不能松懈。化疗无效，无基因检测，面对这样的局面只能分析可能性，因家庭阻碍原因无法进行轮换尝试，以确定自身产生的突变和对应的靶向药物、药量情况，假如可以轮换还可以不用基因检测，尝试出我家基因突变情况，因为我家CEA敏感，就是一个活指标，而且优先于CT检查结果。现在一切只能进行常规推论，也就是一步步把药吃到头，然后进行稳妥方案治疗，毕竟是自己家人的生命，不是试验品。每种药都有一定药理，用途，还有病友尝试的例子，多多查看这些例子进行总结分析，自家情况和别人不一定一致，各种不一样的情况都可能导致靶向药用法用量的不一致。病人自身癌细胞扩散情况等等都需要自己去了解查找病例资料，以建立自己的知识库，明确药品药理、药量和副作用，这样我们在吃的同时能够及时调节用药和控制副作用。
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名医点评

患者一线化疗方案失败后，依然继续选择含顺铂方案，这在临床当中，并不常见。此外，化疗方案中没有看到培美曲赛及多西他赛，所以，疗效不佳实属正常。患者治疗了这么久，从来都没接受过基因检测，全凭运气在盲试药物，与不愿意做试验品的初衷貌似不符，不知背后有何原因。患者2014年9月出现的CEA升高，到2015年2月才正式停药，这五个月时间是可是医生抢出来的，要知道，一线TKI的PFS一般也就9-13个月，出现缓慢进展时，配合局部治疗是可以有效延长TKI治疗时间的。如果要是尽早换药，的确会爽快一点，但这真的是患者想要的结果么？目标是为了延长生命，还是治疗更爽快一些？回头来看，一线TKI进展后，盲用9291从来都不是正规方法，在此不做赘述。9291耐药之后的药物选择，Met兴许是个选择，卡博替尼能起到效果其实也不意外。不过患者间总愿意把卡博替尼认为是Met抑制剂，其实卡博替尼是一个多靶点抑制剂，Met只是其中一个靶点。我个人其实是更倾向卡博替尼更大层面上都是通过Met之外的靶点发挥的作用，大家就没觉得那么多Met抑制剂，就患者总认为的卡博替尼效果会好一些？患者总不做基因检测，哪知道针对哪个靶点，应用其特异性抑制剂的效果如何呢？总在盲人摸象的话，运气会不会一直那么的好呢?